ADICCIONES

LA MOTIVACIÓN PARA EL CAMBIO EN EL TRATAMIENTO DE ADICCIONES

2012-01-19T01:31:00.000-08:00

Las personas que presentan una adicción, tienen una serie de actitudes y motivaciones para abandonar su hábito. Dependiendo del estadio de motivación para el cambio en que se encuentren, el tratamiento deberá adecuarse a la fase motivacional del sujeto.

ESTADIOS DE CAMBIO DE PROCHASKA Y DICLEMENTE

Precontemplación

Etapa en la que no se tiene intención de cambiar. Suele ser frecuente que la persona no tenga conciencia del problema o que desconozca las consecuencias a corto, medio o largo plazo de su conducta. Los pros de consumir superan a los contras.

Contemplación

Se es consciente de que existe un problema y se considera abandonar la conducta adictiva en los próximos meses, pero todavía no se ha desarrollado un compromiso firme de cambio. Los contempladores son conscientes de los pros de cambiar si se les compara con los precontempladores, pero el peso relativo de los factores contrarios al cambio es aún muy elevado.

Preparación o determinación

En esta etapa se llevan a cabo pequeños cambios en la conduta adictiva. Además la persona se compromete a realizar un esfuerzo mayor en un futuro próximo, que se ija en un mes. Los pros de dejar el consumo superan a los contras.

Actuación o acción

La persona realiza cambios notorios, fácilmente observables en su condcta adictiva. Es una etapa bastante inestable por el alto riesgo de recaída o la rápida progresión a la etapa de mantenimiento. El estadio de acción oscila entre 1 y 6 meses

Mantenimiento del cambio

Se trabaja para consolidar los cambios realizados durante el estadio de acción, iniciándose tras 6 meses de cambio efectivo. En este estadio se manejan estrategias encaminadas a prevenir posibles recaídas.

LAS CONDUCTAS ADICTIVAS

2012-01-18T13:50:00.000-08:00

El primer aspecto que está presente en todas las conductas adictivas es la compulsión o pérdida de control

Un segundo aspecto serían los síntomas de abstinencia que produce la no realización de la conducta adictiva. El síndrome de abstinencia de sustancias psicoactivas se refiere a la aparición de trastornos físicos y psicológicos de intensidad variable que aparecen cuando se interrumple la administración de la droga o se influye sobre su acción mediante la administración de un antagonista específico.

El tercer aspecto es la tolerancia, proceso por el que la persona que consume una sustancia necesita incrementar la dosis para conseguir el mismo efecto. Hay que tener en cuenta el fenómeno de la tolerancia cruzada, por el que se produce una disminución del efecto de determinada sustancia psicoactiva como consecuencia del consumo continuado de otra sustancia, como ocurre con el alcohol y los barbitúricos.

El cuarto aspecto es el de la intoxicación.

Finalmente el indiiduo con una adicción padece graves problemas de salud, en la esfera personal, familiar, laboral y social.

En muchas ocasiones una conducta adictiva va unida a otra, generando una politoxicomanía.

Igualmente en muchas ocasiones, junto a una conducta adictiva se encuentra algún tipo de patología psicológica o psiquiátrica, denominándose patología dual.

TRASTORNO POR ABUSO DE SUSTANCIAS

2011-05-02T02:49:00.000-07:00

- Alcoholismo

- Adiccón a la cocaína

- Adicción al cannabis

- Adicción a los medicamentos

- Adicción al sexo

- Adicción al trabajo

- Adicción a internet

CARACTERÍSTICAS DE LA ADICCIÓN AL TRABAJO

2010-02-25T03:31:00.000-08:00

1. Prisa constante y ocupación continua. Los adictos al trabajo tienen un sentimiento constante de urgencia de tiempo, así como la necesidad de estar implicados en un mínimo de dos o tres tareas simultáneamente y de rechazar actividades no directamente productivas.

2. Necesidad de control. La rigidez de pensamiento lleva a planear y organizar excesivamente todo lo que acontece, de forma que todo sea predecible y controlable. No es frecuente la delegación del control en otras personas.

3. Perfeccionismo. El miedo al fracaso impone un control estricto, un alto nivel de exigencia y una intolerancia a los errores.

4. Dificultades en las relaciones personales. Al estar los sujetos constantemente inmersos en el trabajo, no hay apenas espacio para las relaciones interpersonales, que se consideran como una pérdida de tiempo.

5. "Embriaguez" de trabajo. Es frecuente la alternancia de etapas de sobreimplicación en el trabajo -similar a un episodio de embriaguez- con otras de reducción drástica del nivel de actividad -como la resaca tras una borrachera-, que es resultado de un agotamiento patológico y de una falta de descanso, tanto físico como intelectual.

6. Dificultad para relajarse y divertirse. El ocio se percibe como una pérdida de tiempo. Las lecturas, por ejemplo, suelen estar relacionadas con temas profesionales. La obsesión por hacer cosas, en lugar de relajarse y disfrutar, es asombrosa.

7. Pérdidas parciales de memoria. Son fruto del agotamiento y de la atención simultánea a muchos asuntos. No son infrecuentes los olvidos de fechas y temas relacionados con la vida familiar y social (aniversario de boda, cumpleaños de los niños, etc.).

8. Impaciencia e irritabilidad. Al ser el tiempo una posesión muy preciada, carecen de paciencia y se irritan fácilmente si se les hace esperar o se abordan temas en una conversación que no son directamente de su interés.

9. Déficit de autoestima. El sentimiento de baja autoestima les conduce ansiosamente a la obtención de logros, que consiguen aumentar, pero sólo transitoriamente, los sentimientos de valía personal.

10. Inatención a las necesidades de salud. Son frecuentes una amplia variedad de problemas físicos (obesidad, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, hipertensión, etc.), así como un descuido de las necesidades personales de salud (horas de sueño, descanso regular, chequeos periódicos, etc.).

Desde otra perspectiva, una característica habitual de las adicciones químicas es la politoxicomanía. Sin embargo, en las adicciones psicológicas no es frecuente encontrarse con pacientes aquejados de adicciones psicológicas múltiples, como, por ejemplo, juego patológico, hipersexualidad y adicción a las compras Lo que sí es más habitual es la combinación de una adicción psicológica con una o varias adicciones químicas –por ejemplo, la ludopatía y el alcoholismo En el caso concreto de la adicción al trabajo, es frecuente el abuso de drogas con el objetivo de neutralizar el agotamiento ocupacional (exceso de café, tabaco, alcohol y cocaína) y de fármacos para conciliar el sueño.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ENTRE DROGAS DE ABUSO

2010-01-12T00:56:00.000-08:00

1. Interacciones de la marihuana.

Además de mencionar que se atribuye a la marihuana facilitar la aparición de flashbacks cuando se administra conjuntamente con alucinógenos, nos detendremos en las interacciones de la marihuana con cocaína y con depresores.

1.1 Marihuana -cocaína: se ha detectado que la combinación de ambas sustancias puede elevar significativamente la frecuencia cardiaca hasta cerca de 50 ppm, aunque un estudio posterior precisó que las alteraciones cardiovasculares (aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial) eran más evidentes durante el desempeño de actividad que en condiciones basales. Existen preparaciones para ser fumadas en forma conjunta ("bazuko").

1.2 Marihuana-depresores: en términos generales, la marihuana potencia los efectos de los depresores del S. N. C., como las BZD, barbitúricos, opiáceos y alcohol. Los barbitúricos combinados con la marihuana pueden inducir alucinaciones. La marihuana aumenta la amnesia y la incoordinación motora producida por el alcohol, en forma aditiva y quizás sinergística, con grave riesgo de provocar accidentes automovilísticos. Pero el alcohol no altera los valores plasmáticos de tetrahidrocannabinol (THC) ni la frecuencia cardiaca.

2. Interacciones estimulante-depresor.
Recordemos que estas interacciones se suelen dar en pacientes graves que utilizan una droga para combatir los efectos colaterales de la otra sin amortiguar la acción reforzadora y a veces induciendo nuevos riesgos. Un estudio muestra que los que consumen estimulantes más depresores utilizan más la vía inyectable para los estimulantes y reportan más efectos colaterales de los mismos que los que abusan de estimulantes solos .

2.1 Anfetaminas: se ha comprobado que el clordiazepóxido antagoniza el efecto anorexígeno de la anfetamina, lo que no es óbice para que en nuestro medio se receten abundantemente preparados magistrales que incluyen en su fórmula una BZD y un derivado anfetamínico, con el objeto de promover reducción del apetito y del peso corporal. Los abusadores de metanfetamina tienen mayor morbilidad psiquiátrica y somática y mayor letalidad si además consumen alcohol, lo que sugiere un efecto de sinergismo entre ambas sustancias. Los alcohólicos consumidores de metanfetamina son más propensos a sufrir alucinosis y tener una vida más desorganizada que los que consumen sólo alcohol. En el cerebro de ratas a las que se administró alcohol y anfetamina en forma crónica se descubrió un producto de condensación de ambas sustancias, la 1,3 dimetil-1,2,3,4-tetrahidroisoquinolina, responsable de convulsiones y alteraciones comportamentales. La anfetamina antagoniza la depresión respiratoria producida por dosis moderadas de morfina (no en dosis elevadas), lo que a veces puede aprovecharse en terapia del dolor. Pero también es aditivo el efecto euforizante y mayor el potencial de abuso, lo que obliga a una adecuada evaluación riesgo-beneficio. Obviamente, esto no debe ser considerado un impedimento en el caso de enfermos terminales. También se ha encontrado este antagonismo en intoxicaciones de anfetamina y heroína.

2.2 Cocaína: la administración conjunta de cocaína y heroína por vía endovenosa ("speedball") tiene como objetivo potenciar y prolongar en efecto euforizante y atemperar la agitación inducida por la cocaína. Pero también aumenta el riesgo, ya que a elevadas dosis ambas drogas deprimen el centro respiratorio, y se ha reportado taquicardia e hipertensión con esta asociación de sustancias.

En cocainómanos crónicos se ha observado hipersensibilidad de los receptores GABA a las BZD. Estos sujetos respondían con mayor sedación a la administración de BZD, a pesar de tener menor concentración plasmática de estas drogas que los controles. Se considera que es un efecto adaptativo que se produce en el sistema GABA por la administración crónica de cocaína. Estudios con tomografía por emisión positrónica han detectado mayor hipometabolismo de glucosa inducido por lorazepam en cuerpo estriado, tálamo y corteza parietal. En pacientes cocainómanos se impone para el clínico la atenta vigilancia del consumo de BZD, que muchas veces se efectúa por indicación médica.

Más graves aún pueden ser las consecuencias del abuso concurrente de cocaína y alcohol. Es bien conocido que esta combinación es utilizada con frecuencia porque el alcohol alivia la excitación cocaínica y la cocaína contrarresta los efectos depresores del alcohol. Pero también se obtiene la potenciación y prolongación del efecto euforizante de la cocaína. Con la administración conjunta de alcohol, se han encontrado aumentos en la concentración plasmática de cocaína, posiblemente porque el alcohol, en agudo, inhibe su metabolismo.

En presencia de alcohol, en el hígado, una parte de la cocaína presente sufre una reacción de transesterificación mediada por una carboxilesterasa hepática. El metabolito resultante es la etilbenzoilecgonina , cocaína etiléster, etilcocaína o, como es mejor conocido, cocaetileno (CE).
El CE tiene propiedades fármacológicas similares a la cocaína, pero su vida media plasmática es tres a cinco veces mayor que la de la cocaína. Su letalidad inmediata es dieciocho a veinticinco veces mayor, lo que es atribuible a su toxicidad hepática, cardiológica e inmunológica, de las que luego hablaremos. También tiene acción proconvulsivante. En cuanto a su fármacodinamia, tiene mayor selectividad con el transportador dopaminérgico y menor afinidad con el de la serotonina que la cocaína, la cual quizá se relacione con su intenso efecto euforizante. A nivel hepático, experiencias con animales demostraron la producción de necrosis centrolobulillar dosis dependiente. La cimetidina disminuiría este efecto del CE. El CE es fuertemente cardiotóxico, tal es así que se lo responsabiliza por la mayor cantidad de muertes producidas por la intoxicación de cocaína y alcohol. Se han reportado isquemias, infartos, hipertensión y arritmias. Algunos recomiendan la detoxificación, con bromocriptina y norepinefrina . Entre sus efectos cronotrópicos se destaca el aumento de la frecuencia cardiaca . La toxicidad ionotrópica consiste en un potente bloqueo de los canales de Na+ en el miocardio, y un efecto ionotrópico negativo de descenso de la respuesta miocárdica al Ca2+, con disminución de la contractilidad del miocardio. Este último fenómeno es dosis dependiente y mayor con el CE que con la cocaína, y puede revertir con la administración de calcio o norepinefrina .

Se considera que la letalidad por intoxicación con cocaína más alcohol no se modifica con el tratamiento con nicardipina o flunarizina, antídotos de la cocaína. Pero parece disminuir parcialmente con buprenorfina, que desciende la concentración de CE en el cerebro.Como corolario, frente a una intoxicación aguda de cocaína y alcohol, es obligatoria la realización de un electrocardiograma y con hepatograma. En lo que hace a la toxicidad inmunológica del CE se ha detectado la reducción del volumen total del bazo y disminución de la cantidad de esplenocitos, como así descenso en la producción de interleukina. Esto es especialmente relevante para aquellos pacientes que ya padecen inmunosupresión por otras causas, como el HIV.

3. Depresor-Depresor.

3.1 Alcohol-BZD y barbitúricos: Alcohol-BZD es la combinación más frecuente entre dos sustancias depresoras. Tanto las BZD como el alcohol actúan sobre el complejo GABAA , provocando apertura del canal de Cl-. Las BZD ejercen modulación alostérica positiva sobre el GABA a través de un sitio de acción específico y actúan sólo en presencia de éste, lo que hace que sean extremadamente raras las muertes por sobredosis de BZD, siempre que no estén en combinación con ninguna otra sustancia. El alcohol, por su parte, aumenta la fluidez de membrana, sensibilizando los receptores y probablemente también actúe como agonista del GABA a través de un sitio de acción de baja afinidad. La acción crónica del alcohol desensibiliza los receptores GABA-benzodiazepínicos. Este es el correlato farmacodinámico de la tolerancia cruzada entre alcohol y BZD. Cuando ambas sustancias se administran en forma conjunta, su letalidad por intoxicación aguda es superior a la de cada una por separado. Se produce un efecto aditivo sobre la depresión respiratoria y la incoordinación motora.

Si el alcohol se administra conjuntamente con los barbitúricos, su nivel plasmático desciende por inducción enzimática, pero es más importante el efecto potenciador de la depresión respiratoria, ya que una sobredosis mortal de barbitúricos puede requerir niveles plasmáticos de 1 .0 a 1.5 mg /dl pero en presencia de 100 mg/ dl de etanol puede bastar con 0.5 mil mg/dl.

3.2 Alcohol -opiáceos: También los opiáceos tienen sinergismo con el alcohol en la depresión respiratoria. Ambas sustancias tienen tolerancia cruzada parcial. El conocimiento de la acción estimuladora del alcohol sobre los opioides endógenos (principalmente ß-endorfinas y met-encefalinas) abrió el camino al abordaje terapéutico del alcoholismo con antagonistas opioides como la naltrexona y el nalmefene.